Судебно-медицинская токсикология часть 2

В зависимости от течения различают две формы острого отравления мышьяком:
1) желудочно-кишечную;
2) паралитическое (нервную).
Желудочно-кишечная форма отравления напоминает холеру: через 1-2 ч после приема мышьяка потерпевший начинает чувствовать жжение во рту с металлическим привкусом, тошноту, затем жажду, острая боль в животе, затем неудержимый рвота. Лицо сразу становится осунувшимся, глаза западают, нос заостряется (лицо Гиппократа), кожа покрывается липким потом, в икроножных мышцах возникают судороги.
Затем появляются жидкий, водянистый понос с кусочками слизи и беловатыми хлопьями отторженным кишечного эпителия, который напоминает рисовый отвар как при холере. Количество мочи уменьшается, наблюдаются симптомы коллапса. Смерть, как правило, наступает через 1-2 суток, реже - позже.
В случае отравления мышьяком сначала возникает рвота, тогда как при холере прежде появляется понос.
Паралитическая (нервная) форма связана с приемом больших доз мышьяка и протекает без желудочно-кишечных проявлений. При этой форме наблюдается резкая головная боль и тянущая боль в других частях тела, сонливость, головокружение, обмороки, иногда судороги, коматозное состояние. Смерть может наступить быстро, даже в первые часы после отравления.
Во время вскрытия трупа изменения в органах напоминают признаки токсического гастроэнтерита. Кишечные петли вялые, серозная оболочка липкая, в кишках светлый, водянистый содержимое беловатыми хлопьями, слизистая оболочка кишечника гиперемирована, в ее складках мелкие, сероватые участки некроза, иногда беловатые частицы мышьяка, солитарные фолликулы (Пейеровы бляшки) резко увеличены, набухшие, нередко с кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, отечна, иногда с некротическими участками, покрыта вязкими слизистыми массами. Секреторные железы желудка увеличены, вследствие чего слизистая на ощупь мелкозернистая. В полостях сердца - густая кровь, под эндокардом левого желудочка часто обнаруживаются небольшие полосатые кровоизлияния, похожие на пятна Минакова, возникающие, вероятно, вследствие резкого снижения кровяного давления в миокарде, печени и почках - проявления почечной дистрофии.
Если смерть от отравления мышьяком наступает быстро (при паралитической форме отравления), то указанные морфологические изменения могут и не наблюдаться. В таких случаях желудка чаще обнаруживают беловатые частицы мышьяка, что характерно для самоубийства от приема большой дозы яда.
К ядовитых соединений мышьяка относятся краски (шеелева и швейнфуртська зелень). Очень редко наблюдаются отравления органическими препаратами мышьяка (например, сальварсеном и неосальварсеном т.д.).

Мышьяк длительное время сохраняется в труппе (в частности в костях и волосах), поэтому может быть обнаружен путем судебно-токсикологического исследования и через достаточно длительное время после погребения (например, обнаружение большого количества мышьяка в волосах Наполеона спустя более 150 лет после его смерти).
Следует учитывать, что почвенные микроорганизмы могут переносить мышьяк из почвы в останки трупа.
Если человек после отравления мышьяком остается живым, то у нее возникают желтуха, сыпь, а на ногтях появляются беловатые поперечные полоски, которые получили название полос Месса. По количеству полосок, как установлено В.И.Про-зоровським, можно сделать вывод о том, сколько раз принимался мышьяк. При двукратном приеме - две поперечные полоски при трехкратном - три и т.д.. Эти полоски со временем исчезают.
Соединения ртути. Металлическая ртуть неядовитая, поскольку она нерастворима, или почти нерастворимая. Ядовитыми являются пары ртути и некоторые органические (гранозан) и неорганические (сулема) соединения. Измельченная ртуть в мазях после втирания легко всасывается и, если доза его соответствующая, это вызывает отравление, так же как и вдыхание паров ртути.
Сулема - белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворяется в воде, лучше в присутствии натрия хлорида. Выпускается в виде таблеток по 0,5 или 1 г, окрашенных в бледнорозового цвет. В медицинской практике применяется как антисептическое, дезинфицирующее средство. Сулема - сильная протоплазматический яд, сочетаясь с белками тканей, она образует ртутные альбуминаты. Смертельная доза - 0,1-0,3 г.
Клиническая симптоматика отравления сулемой напоминает дизентерию и характеризуется триадой клинико-морфологических проявлений:
1) ртутным стоматитом;
2) ртутным язвенным колитом;
3) нефрозо-нефритом (сулемовой почка).
После приема яда возникает неприятный металлический привкус и жгучая боль во рту и по ходу пищевода, желудка, рвота, часто с примесью крови, кровавый понос. Пульс частый, нитевидный, температура тела снижается, конечно набухают, изо рта слышен резкий гнилостный запах. Сначала увеличивается выделение мочи, а затем наступает анурия (наблюдаются цилиндр-протеин и гематурия). Возникает кровавый понос с тенезмами, слизью в кале, из-за чего отравление сулемой может быть принято за дизентерию. Смерть наступает через 2-3 дня.
Во время судебно-медицинского вскрытия трупа оказывается весьма характерная картина: на припухли деснах серовато-зеленоватый налет, язвы с сероватым дном; почки увеличены, мутно-беловатого цвета (белая сулемовой почка), на вскрытии корковый слой набухли, утолщенный, пронизан красными точками и полосами (кровоизлияния). Под микроскопом выявляется некроз эпителия канальцев нефронов с отложением извести и многочисленные кровоизлияния.

На внутренней поверхности слепой кишки и восходящей части ободочной (стенки их утолщены) наблюдается резкая гиперемия слизистой оболочки с многочисленными кровоизлияниями, мелкие виразочкы и серовато-зеленоватые, некротические участки, на поверхности которых тонкая, сероватая пленка по типу дифтеритический, которая легко снимается пинцетом.
Эти изменения похожи на те, что наблюдаются и при дизентерии. Однако в случае дизентерии они оказываются не в верхнем, а в нижнем отделе толстой кишки (прямой и сигмовидной).
Если было принято большую дозу сулемы, то смерть наступает в первые часы при прогрессирующих признаках паралича центральной нервной системы. Тогда в желудке и в нижнем отделе пищевода является сероватые некротические участки с воспалительными явлениями.
Судебно-медицинская диагностика отравления сулемой основывается на результатах токсикологического исследования внутренних органов. В тканях трупа яд сохраняется длительное время (более года). Отравление сулемой чаще является несчастным случаем, когда раствор ошибочно считают любой напиток, наблюдаются случаи самоубийства, а также убийства.
Соли свинца. Отравление солями свинца наблюдаются очень редко. Острое отравление чаще всего обусловлено свинца карбонатом (свинцовые белила) или свинца ацетата (свинцовый уксус). Картина отравления не имеет каких-либо характерных признаков. При этом наблюдаются проявления токсического гастроэнтерита со всеми соответствующими клиническими и морфологическими признаками. При вскрытии трупа на резко гиперемированной слизистой оболочке желудка наблюдаются беловатые частицы солей свинца, тогда как содержание кишок и внутренняя их поверхность темно-бурого, почти черного коле-ру вследствие образования сульфата свинца (соединения солей свинца с сероводородом).
Чаще хроническое отравление солями свинца наблюдается на предприятиях, во время работы со свинцовыми препаратами в стекольной промышленности, типографиях и т.д.. Клинические проявления при этом разные - свинцовый паралич, свинцовая подагра, кахексия, свинцовый стоматит и др.. Острое отравление солями свинца иногда является самоубийством. Убийства, несчастные случаи, как правило, не наблюдаются, так смертельная доза солей свинца большая - 20-30 г.
Соли меди. Из неорганических соединений меди больше судебно-медицинское значение имеют медный купорос (меди сульфат) и бордоской жидкости. Смертельная доза составляет 2-3 г, однако наблюдаются случаи, когда смерть наступает после приема 0,5-0,6 г меди сульфата. Картина отравления характеризуется неприятным, вяжущим вкусом во рту, значительной слюнотечением, рвотой, болью в животе, кровянистым поносом, слабостью, головокружением, коматозное состояние и смерть. Рвотные массы окрашены в зеленый ко-лир, кал - в черный. При вскрытии трупа - гиперемия, набухание слизистой оболочки желудка, кишок, дистрофия паренхиматозных органов. Диагностика отравления солями меди требует токсикологического исследования внутренних органов.

Фосфор. Отравление неорганическим металлоидов фосфором сейчас наблюдается чрезвычайно редко. Смертельная доза - 0,05-0,1 г. Поступление фосфора в желудок вызывает рвота рвотные массы светятся в темноте. Воздух, выдыхает потерпевший, имеет запах чеснока. При судебно-медицинском вскрытии обнаруживают резко выраженное жировое перерождение паренхиматозных органов, особенно печени, и многочисленные точечные кровоизлияния в различных органах и тканях.
В последнее время широкое распространение получили органические соединения фосфора - тиофос, карбофос, фосфанон, метафос и др.., Которые применяются в виде порошков (дуст) и эмульсий в сельском хозяйстве и быту для борьбы с вредителями зерновых культур и насекомыми, поэтому отравления этими соединениями нередко имеет место в судебно-медицинской практике. Отравление может наступить от вдыхания паров этих соединений или при потреблении их с пищей. Наблюдаются приступы клонических и тонических судорог с потерей сознания, резко выраженные расстройства дыхания (бронхоспазм) и кровооб-гу (гипотензия). Смерть наступает от паралича дыхательного центра и имеет характер асфиксии.
Фосфорные соединения значительно снижают активность холинэстеразы, что приводит к накоплению в организме ацетилхолина.
Учитывая действие различных соединений фосфора на организм человека, неорганические соединения следует отнести к деструктивным ядам, а органические - в нервно-функциональных.
Судебно-медицинская диагностика отравления соединениями фосфора основано на результатах токсикологического исследования внутренних органов.
В группу деструктивных ядов относятся различные соединения таллия, особенно талию сульфат и талию ацетат, отравление которым в последнее время является важной проблемой. Эти соединения используются в производстве. Смертельная доза около 1 г (10-15 мг / кг массы тела). Отравление имеет очень тяжелое течение, повреждаются почти все органы и системы (сердце, сосуды, почки, централь-на нервная система, желудок, кровь и кроветворные органы, кист и). Характерно тяжелое полиартрит, полиневрит, выпадение волос, нарушение роста ногтей. Возможен острый и хронический ход отравления. Смерть при острой форме наступает через 1-10 дней. Таллий является ферментной ядом. Низкие концентрации его стимулируют АТФ, а высокие - пригните-слышат. Яд накапливается в митохондриях, аксонам, повреждая их. Выводится из организма медленно, преимущественно почками, а также кишками с признаками вторичной резорбции. Основным депо накопления таллия есть кости, мышцы, волосы. Накопление таллия в волосах обусловливает нарушение процессов кератиноутворення, вследствие чего образуются полости, которые при обычной микроскопии выглядят как поперечные полосы - так называемые "талией полосы". Он содержится в крови, моче, кале, где можно его обнаружить современными химико-аналитическими методами.
7. Кровяные отрути7. Кровяные яды
Среди большого количества кровяных ядов всего судебно-медицинское значение имеют такие, которые связывают гемоглобин. Это оксид углерода, или угарный газ., Метгемоглобинотворни - бертолетова соль, нитробензол, анилин и его производные.

Оксид углерода (угарный газ). Образуется при неполном сгорании органических веществ. Это газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. Он содержится в составе светильного, порохового, минного, выхлопных газов, накапливается в шахтах и ​​т.п., поэтому отравление этим газом наблюдается часто. Гемоглобин имеет резко выраженную родство с оксидом углерода (в 100-300 раз большую, чем с кислородом). Попадая в кровь, окись углерода очень быстро замещает в крови кислород, образуя карбоксигемоглобин.
В последнее время установлено, что оксид углерода оказывает токсическое действие на все биохимические системы, содержащие железо (миоглобин, цитохромоксидазы, каталазы, пероксидазу), а потому, кроме образования карбоксигемоглобина в мышцах оказывается карбоксимиоглобин, который обуславливает ярко-красный цвет ткани.
Действие оксида углерода наблюдается у людей уже даже при незначительных примесях в воздух. Признаки асфиксии оказываются, если в воздухе содержится около 0,4% оксида углерода. Смертельная концентрация в воздухе составляет 0,4-0,5% при экспозиции 20-30 мин., 1% концентрация вызывает внезапную смерть.
При отравлениях оксидом углерода наблюдается головокружение, головная боль, шум в ушах, покраснение лица, тошнота, рвота, мышечная слабость, обморок, коматозное состояние.
В ходе исследования трупа оказывается розовая окраска трупных пятен и внутренних органов, жидкая, розовая кровь, такого же цвета все слизистые оболочки, мелкие точечные кровоизлияния под легочной плеврой, эпикарда и на других органах. Если смерть наступила спустя некоторое время после отравления, то при исследовании трупа могут быть обнаружены мелкие кровоизлияния и очаги размягчения в головном мозге.
Чтобы удостовериться в наличии карбоксигемоглобина, иногда при вскрытии трупа применяют очень простую пробу. Это так называемая натронная проба (проба Гоппе-Зейлера). Выполняется она следующим образом: на предметное стекло наносят 2 капли крови (исследуемую и контрольную), в каждой из них прибавляют по 1 капле 33% раствора NаОН, смешивают и на фоне светлого бумаги визуально обнаруживают разницу в цвете. В дос-лиджуваний крови, где содержится карбоксигемоглобин, цвет не меняется, а в контрольной вследствие восстановления гемоглобина появляется бурый цвет. Однако эта проба имеет вспомогательное значение.
Во всех случаях возникновения подозрения на отравление оксидом углерода обязательно надо сделать спектральное исследование крови. Диагностическое значение при отравлении оксидом углерода имеет не только наличие карбоксигемоглобина, но и его содержание, смертельная концентрация которого составляет 60-80%. Для химического исследования нужно брать кровь (около 10 мл) из глубоких крупных сосудов. Наличие окиси углерода можно обнаружить и в сухих пятнах крови.

Чаще всего отравление оксидом углерода является несчастным случаем в быту или на производстве, изредка - это самоубийство, в исключительно редких случаях - убийство.
Яды, которые разрушают эритроциты и образуют метгемоглобин. Яды этой подгруппы характеризуются тем, что их действие приводит к разрушению эритроцитов и образование соединения, в котором железо находится не в двух, а в трехвалентное состояние и кислород соединен с железом, входит в состав гидроксильной группы.
Вследствие этого гемоглобин теряет способность присоединять кислород, поэтому наступает кислородное голодание. Метгемоглобин имеет янтарный цвет, который передает крови и органам. Трупные пятна приобретают темно-серого цвета. Метгемоглобин в больших концентрациях резко снижает осмотическую резистентность эритроцитов, что приводит к значительному гемолизу.

Бертолетова соль - это солоноватый на вкус белый кристаллический порошок. Она широко применяется в пиротехнике. Смертельная доза - 10-20 г. Клиническая картина отравления характеризуется тем, что после приема яда начинается рвота, часто понос. В моче появляется белок, постепенно она темнеет вследствие содержания метгемоглобина, может возникнуть анурия. Смерть, как правило, сопровождается признаками коллапса.
На вскрытии трупа отмечают дымчато-синюшный или аспидный цвет трупных пятен. Почки увеличены, на разрезе мозговой слой с буроватыми полосками. Под микроскопом почечные канальцы заполнены эритроцитами и продуктами их распада бурого цвета.
Диагностика отравления бертолетовой солью основывается на результатах токсикологического исследования внутренних органов, причем не позднее 3-5 дней после смерти.
Нитробензол - маслянистая жидкость, которая применяется в парфюмерии, имеет приятный запах горького миндаля. Смертельная доза - 1-2 г. Вследствие того, что нитробензол плохо растворяется, проявления отравления возникают только через несколько часов. Начинается рвота с характерным запахом горького миндаля, головокружение, расстраивается походка, речь невнятная. Отравленный похож на человека, находящегося в состоянии сильного алкогольного опьянения. Затем наблюдается кома и наступает смерть.
При вскрытии трупа отмечают аспидно-сероватый цвет трупных пятен, резкий запах горького миндаля от внутренних органов, распад эритроцитов в канальцах почек, мелкие экхимозы в сердце и легких.
Анилин - бесцветная, что со временем желтеет, жидкость, которая имеет характерный приятный запах. Широко применяется в гистологических лабораториях при изготовлении красок и др.. Смертельная доза - 10-20 г. Отравление может возникать при попадании яда не только per os, но и через дыхательные пути и кожу.
Клиническая картина и морфологические изменения аналогичны тем, которые наблюдаются при отравлении нитробензолом. От внутренних органов идет характерный запах.
Отравление метгемоглобинотворнимы ядами устанавливается судебно-токсикологическим исследованием и, как правило, является несчастным случаем.
8. Нервно-функциональные отрути8. Нервно-функциональные яды
Это большая группа различных по химическому составу ядов, которые нарушают химизм клеток и тем самым приводят к расстройству или прекращение функции. Они непосредственно действуют на центральную нервную систему.
Морфологические изменения при отравлениях этими ядами незначительные, а иногда их вовсе нет. Поэтому диагностика отравления должна основываться на клинической картине и результатах токсикологического и других лабораторных исследований внутренних органов, крови, мочи и других тканей.
Нервно-функциональных ядов очень много, к тому же они весьма разнородны. В зависимости от особенностей действия на организм эти яды можно условно разделить на четыре подгруппы:
1) подавляющие;
2) паралитические;
3) возбуждающие и вызывающие судороги
4) с преимущественным действием на периферическую нервную систему.
Рассмотрим особенности отравлений только теми ядами, которые чаще всего наблюдаются в судебно-медицинской практике.
К подгруппе подавляющих нервно-функциональных ядов относятся:
а) наркотические вещества ациклического ряда - этиловый алкоголь (этиловый спирт), эфир, хлороформ, технические жидкости (метанол, этиленгликоль, дихлорэтан, тетраэтилсвинец)

б) нелетучие наркотики, которые используются как наркотические и снотворные лекарственные средства;
в) алкалоиды, угнетающие центральную нервную систему (морфин, героин и т.д.).
Этиловый алкоголь - это бесцветная прозрачная жидкость со специфическим запахом, жгучая на вкус. Он является сильным цитоплазматической ядом, характеризуется выраженной токсическим действием, вызывает нарушение функций центральной нервной системы, прежде коры головного мозга. Вследствие пригноблювальнои воздействия на кору наступает расторможенность и возбуждение подкоркового отдела; наблюдается также нарушение функций вегетативной нервной системы и внутренних органов. В организме человека этиловый алкоголь (спирт) под влиянием ферментов (алкогольдегидрогеназы) превращается в высокотоксичный метаболит - ацетальдегид, который длительное время после приема алкоголя вызывает состояние похмелья, характеризующаяся расстройствами дыхания, кровообращения и нарушением функции центральной нервной системы.
Этиловый алкоголь (спирт) содержится в различных напитках. Наибольшее содержание его в водке, коньяке, роме и ликере (40-50% и более). Поскольку эти напитки широко используются в быту, то отравления ими (чаще как несчастный случай) нередко наблюдаются в судебно-медицинской практике. Токсическое действие этилового алкоголя вызывают ядовитые вещества, которые часто содержатся в нем (например, сивушная масло в самогоне).
Восприимчивость к алкоголю у людей разная и зависит от условий его приема (прочность алкогольного напитка, степень наполнения желудка пищей и ее характер, скорость введения и др.)., Возраста, индивидуальных особенностей (привыкание) и других факторов. Установлено, что степень интоксикации алкоголем зависит от скорости поступления его в кровь. Если при приеме алкоголя желудок был переполнен, то около 20% его всасывается в желудке, а 80% в кишечнике, где часть его абсорбируется пищей и выводится. Максимальное содержание алкоголя в крови при этом наблюдается через 1-2 часа. В случае приема алкоголя на пустой желудок 80% его всасывается в желудке, а наибольшее содержание в крови наблюдается через 30-40 мин., Иногда даже через 10-15 мин. Период всасывания алкоголя в кровь до установления диффузной равновесия в тканях получил название периода резорбции. Этот период длится 1-3 часа. После того, как уровень алкоголя в крови достигает наивысшей концентрации, начинается период Елиме-нации - выведение алкоголя всеми органами выделения (почки, легкие и др.)..
Смертельная доза этилового спирта для взрослого человека, который не употребляет алкогольных напитков, составляет 100-200 г, однако возможны случаи, когда прием 500-600 г этанола не вызывает смерть. Считают, что смертельная доза этанола составляет 7-8 г / кг массы тела. Дети очень чувствительны к алкоголю, уже 10-12 г этилового спирта могут быть для них смертельным.
Смерть при острой алкогольной интоксикации может наступить вследствие паралича дыхательного центра. Однако она может быть обусловлена ​​и другими причинами, а именно сердечно-легочной недостаточностью, переохлаждением, так как алкоголь снижает температуру тела. Иногда возникают значительные трудности с определением основной причины смерти и выяснения влияния при этом алкогольной интоксикации, что вызывает развитие недостаточности сердца.

Смерть после приема этанола наступает не только на высоте алкогольной интоксикации (стадия резорбции), а несколько позже (в стадии элиминации), через несколько часов или на следующий день при концентрации этанола в крови. В таких случаях смерть является следствием острой недостаточности сердца, обусловленная кардиомиопатией различной этиологии, в том числе алкогольной.
В случае острого отравления этиловым спиртом наблюдается характерная клиническая картина: сначала (в первой стадии легкого опьянения - стадии возбуждения) человек становится веселой, шумной, подвижной, может появиться желание поругаться, подраться, лицо краснеет, глаза блестят, пульс ускоряется, язык становится беспорядочной. Содержание алкоголя в крови в этой стадии ориентировочно составляет 0,5-1,5 г / л.
Для второй стадии опьянения характерно состояние угнетения: лицо бледнеет, начинается рвота, нарушается координация движений, походка становится неуверенной, шаткой, пульс слабеет, заметно нарушаются чувство ориентации в окружающей среде, человек ощущает сонливость, переходящая в глубокий сон концентрация алкоголя в крови ориентировочно составляет 1,5-2,5 г / л.
В третьей стадии - паралитический сон переходит в кому: лицо становится цианотичным, дыхание - поверхностным, кровяное давление понижается, рефлексов нет, наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Содержание алкоголя в крови 2,5-3 г / л, что характеризует тяжелая степень алкогольного опьянения. Смерть наступает, как правило, от паралича дыхательного центра при концентрации алкоголя в крови свыше 3-6 г / л.
Во время судебно-медицинского исследования трупа наблюдается одутловатость и синюшность лица, отек век, мелкие кровоизлияния на конъюнктивах, багрово-синее окрашивание сплошных трупных пятен и т.д.. При вскрытии - резкий запах алкоголя от внутренних органов трупа, которые переполнены кровью, часто переполненный мочевой пузырь, точечные кровоизлияния под эпикардом и легочной плеврой, а также в поджелудочной железе. Сочетание этих признаков с результатами судебно-токсикологического исследования крови и мочи позволяет установить, что причиной смерти является отравление этанолом. Для определения концентрации алкоголя кровь (5-10 мл) берут из периферических сосудов (бедренная, плечевая вены) или синусов твердой мозговой оболочки. На судебно-токсикологическое исследование иногда направляют СМЖ и содержимое желудка. Как отмечалось, концентрация алкоголя 3,5-4 г / л и выше может привести смерть от алкогольной интоксикации, однако наблюдаются случаи, когда содержание в крови 6 г / л этанола не приводит к смертельному исходу.
В последнее время судебно-медицинским экспертам приходится устанавливать не только наличие алкогольного спья-нин-ния умершего, но и степень его перед смертью.
Для этого рекомендуется специально разработана ори-ен-товна шкала функциональной оценки различных концентраций алкоголя в крови.
В учебнике по психиатрии (Под ред. А.В.Снежневського, 1983) приведены несколько иные соотношения степени алкогольного опьянения в зависимости от концентрации алкоголя в крови, г / л легкое 1-2, среднетяжелой - 3-4, тяжелое - 5 -6, смертельное 7-8.

В судебно-медицинской практике нередко возникает необходимость в определении количества употребленного алкоголя в определенный период перед смертью. Это осуществляется путем расчетов, рекомендованных Е. Видмарк, по формуле:
А = P · r (C +? T),
где А - количество принятого алкоголя; Р - масса трупа, кг
r - фактор редукции (соотношение концентрации алко-брею в труппе в целом и в крови, составляет в среднем 0,7), С - концентрация алкоголя в крови в момент исследования;? - Фактор окисления (от 0,06-0,08 г / л при травме до 0,2-0,18 г / л при физической нагрузке), Т - время от момента приема алкогольных напитков в исследования, в год.
Пример. Масса трупа - 70 кг, алкогольные напитки были приняты за 6 часов до исследования, концентрация алкоголя в крови - 2 г / л, фактор окисления - 0,15 г / л, фактор редукции - 0,7.
А = 70.0, 7 (2 + 0,15 · 6) = 148,57 г 96% этилового спирта, равную 600 г 40 ° водки.
Полученные результаты являются достоверными, если момент происшествия совпадал со стадией элиминации. В стадии же резорбции, когда происходит интенсивное накопление алкоголя в крови, эти расчеты могут быть неточными.
Для того, чтобы установить стадию алкогольного опьянений-ния (резорбция, диффузная равновесие, элиминация), нужно определить соотношение концентрации алкоголя в крови и моче. При этом следует учитывать, что концентрация алкоголя в трупной крови после смерти меняется. Так, по данным литературы (М.И.Живодьоров, 1968), через 3-4 суток после смерти в зависимости от температуры окружающей среды концентрация алкоголя уменьшается на 10-30%, в то время как на пятые сутки - увеличивается и может превышать исходный уровень на 12-30%.
В медицинской практике врачам клинических специальностей приходится выяснять вопросы, связанные с наличием алкогольного опьянения у пациентов.
Проведение экспертизы алкогольного опьянения по требованию административных, следственных и судебных органов, а также руководства предприятий и организаций входит в обязанности наркологов, психиатров, невропатологов, а при их отсутствии - других специалистов.
Основой медицинских заключений о наличии алкогольного опьянения должно быть всестороннее клиническое обследование пациента. О биохимических методов, то они имеют вспомогательный характер. Ведущее качественных реакций, которые являются ориентировочными, относятся реакции А.М.Раппопорта, А.А. Моховая, И.П.Шинкаренка и некоторые другие:
Реакция А.М.Раппопорта (1928) основывается на том, что алкоголь в присутствии серной кислоты переходит в ацетальдегид, который обесцвечивает раствор перманганата калия.
Практически эта реакция проводится таким чинам: в две пробирки наливают по 2 мл дистиллированной воды. В одну из них вводят стеклянную (лучше согнутую) трубку, конец которой опускают в воду. Вторая пробирка - контрольная. Человек, которого обследуют, полощет рот, а потом выдыхает в трубку в течение 15-20 с. После этого в обе пробирки добавляют по 1-2 капли 0,5% раствора калия перманганата и 1-2 капли концентрированной серной кислоты.

В контрольной пробирке раствор будет розового цвета, а в исследуемой при наличии в выдыхаемом воздухе алкоголя становится прозрачным через 1-2 мин.
Предложен (Д.А.Мохов, И.П.Шинкаренко, 1955) использовать индикаторные трубочки, содержащие сухой фильтр с мелкозернистой силикагелем, импрегнированным 3% раствором хромового ангидрида в концентрированной серной кислоте.
После продувки через трубочку выдыхаемого воздуха, содержащего пары этилового спирта, желтый цвет индикатора переходит в зеленый. Преимуществом этих реакций является их простота и наглядность. Однако эти реакции неспецифичны, так как могут дать положительный результат при наличии в выдыхаемом воздухе ацетона (диабетическая кома), сероводорода (озена, кариес зубов и т.д.), бензина, эфира и др.. Вследствие этого такие реакции сейчас официально отменен.
Для диагностики алкогольной интоксикации рекомендуется использовать специальные приборы.
Так, на кафедре судебной медицины Дебреценского университета (Венгрия) разработано устройство, которое называется "алкогольный зонд". С его помощью можно установить не только наличие алкоголя в выдыхаемом воздухе, но и концентрацию (по измененным цветом реактивов в сопоставлении с цветной шкалой) и в соответствии степень опьянения.
Существует также отечественный прибор - "Индикатор паров этанола в выдыхаемом воздухе", который может использоваться при экспертизе алкогольного опьянения. Работа этого прибора основан на изменении электропроводности адсорбцийночутливого элемента с последующим преобразованием электрических сигналов в свет и звук.
Большой специфичностью, чувствительностью и портативностью отличается газовый анализатор "Пегас".
Рекомендуются также другие приборы, однако они не получили значительного распространения в медицинской и судебно-медицинской практике.
Вероятным лабораторным методом исследования является установление наличия алкоголя в крови и в моче, для чего применяется газохроматичний метод. В конфликтных ситуациях, невыясненных случаях, в случае тяжелых криминальных действий, при повторных исследованиях, взятия крови и мочи у испытуемого является обязательным. Следует учитывать, что в организме человека всегда содержится эндогенный этанол в концентрации до 0,4 г / л, которая меняется в зависимости от его эмоционального состояния.
В судебно-медицинской практике наблюдаются случаи отравления различными "заместителями" алкоголя - техническими растворами, которые используются в промышленности и народном хозяйстве.
Эти растворы имеют ядовитые свойства, незнание которых приводит к единичным, а иногда и до групповых отравлений. Среди таких растворов больше судебно-медицинское значение имеют метиловый спирт, этиленгликоль, дихлорэтан и тетраэтилсвинец.
Метиловый алкоголь (метанол, древесный спирт) получают сухой перегонкой древесины. Это бесцветная прозрачная жидкость, по запаху и вкусу напоминает этиловый (винный) спирт, однако в несколько раз токсичнее его. Окисление метанола и длительное