Герпетическая инфекция фактор развития нарушений мозгового циркулирования крови

Из всех заболеваний нервной системы сосудистые заболевания головного ЦНС являются одной из наиболее важных медико-общественных проблем. В Украине параметры смертности от мозгового инсульта в 2,5 раза превышают соответствующие параметры европейских стран []. Это по большей части связано с негативным влиянием факторов опасноти и недостаточным внедрением системы профилактических мероприятий.
Фремигенське эпидемиологическое исследование из главных факторов развития нарушений мозгового циркулирования крови (НМК) выделяет достоверно доказанные, или ведущие, и возможны. К ведущим факторам относят артериальную гипертензию, заболевания сердца (ИБС, нарушения ритма), и транзиторные ишемические атаки. Важными факторами опасноти ПМК думают сахарный диабет, высокий уровень фибриногена в плазме крови, резкие и хронические инфекции []. Из эндогенных факторов опасноти мозгового инсульта важнейшими являются атеросклероз и артериальная гипертензия, чем объясняется большое число клинико-экспериментальных исследований, посвященных изучению механизмов образования атерогенеза и тромбогенез []. Одной из возможных причин, вызывающих развитие атеросклероза, думают инфекционный фактор, в т.ч., вирусной инфекцией [].
В последнее время в связи с ухудшением экологической ситуации, понижением защитных функций организма, развитием вторичных иммунодефицитов наблюдается активация персистирующих инфекций, к которым относятся и герпетические инфекции []. Простой герпес является одной из наиболее неконтролируемых инфекций человека []. По данным различных авторов, от 90 до 100 процентов населения земного шара поражено вирусом простого герпеса. Каждый год количество зараженных герпесвирусами растет на 10% [].
Принимая во внимание тот факт, что герпесвирусная инфекция достаточно нередко персистирует в человеческой популяции, изучение ее роли в развитии атеросклероза, а следовательно и в возникновении нарушений мозгового циркулирования крови, является важным и актуальным.
Атеросклероз сосудов вариабельна комбинация перемены интимы артерий, которая включает очаговые накопления липидов, сложных углеводов, крови и ее веществ, фиброзной ткани и отложение кальция, которые сопровождаются изменениями медии [].
История изучения атеросклеротических изменений сосудов в связи с возможными вирусными причинами начинается с 1950 г., когда JM Paterson и Н.А. Cottral в первый раз высказали мысль о возможности ассоциации коронарного склероза цыплят с этиологическим агентом лимфоматоз, который позднее был идентифицирован как вирус патологии Марека (ВХМ) и отнесен к семейству Неrреsviridae. Только ч/з 3 десятилетия были проведены опыты по инфекционному моделирования атеросклероза - CG Fabricant и др.. (1978) доказали возможность атеросклеротического поражения цыплят путем инфицирования их ВХМ. Последующие эксперименты позволили американским исследователям сформулировать вирусную теорию развития атеросклероза сосудов [].

В последнее время во массы странах мира уделяется большое внимание изучению роли инфекционного фактора в механизме развития атеросклероза.
В том числе, по данным британского журнала [], до 1998 г. было опубликовано свыше 150 эпидемиологических и клинических исследований, которые говорят о взаимосвязи м/у атеросклерозом и персистирующей бактериальной или вирусной инфекцией. Достоверные эти были получены по герпетической инфекции: вирусов простого герпеса (ВПГ), цитомегаловируса (ЦМВ) и Эпштейна-Барра. Для данной группы вирусов доказана прямая зависимость м/у титрами антивирусных антител и заболеваемостью атеросклерозом []. Особого внимания заслуживает тот факт, что клиническое обострение атеросклероза сопровождается повышением титров антивирусных антител. За исключением этого, в период обострения заболевания у больных атеросклерозом прослеживалась четкая корреляция м/у уровнем общего холестерина, величиной коэффициента атерогенности и титрами антивирусных антител [].
Результаты многочисленных исследований говорят о возможных последствиях патогенного воздействия вирусов: травмы артериальной стены, нарушение липидного и белкового обмена, стимуляция развития аутоиммунных процессов, нарушение экспрессии клеточных генов индукция патологической пролиферации эндотелиальных клеток и их морфологическая трансформация, Гемокоагуляционные нарушения.
В исследованиях in vitro установлено, что ЦМВ и ВПГ активируют продукцию провоспалительных цитокинов: фактора некроза новообразования-a, интерлейкина-1, интерлейкина-6, прямо или косвенно приводят к повреждению эндотелия сосудов []. Вирусная инфекция индуцирует экспрессию поверхностных рецепторов эндотелиальных клеток к ИGG и комплемента СЗ, чем усиливает отложение иммунных комплексов на стенке сосудов []. Вирусы герпеса серьезно подавляют супрессорную функцию Т-лимфоцитов, чем повышают склонность к аутоиммунным нарушениям [].
Так, вирусная инфекция, инициируя процессы атеро-и тромбогенез, отрицательно оказывает влияние на разные составляющие системы циркулирования крови: сердце, эндотелий кровеносных сосудов и гематологические параметры. Взаимосвязаны гематологические, метаболические и гемодинамические расстройства, возникающие в определенном участке ЦНС, и обусловливают развитие ишемических нарушений мозгового циркулирования крови.
Так, герпетическая инфекция играет провоцирующую роль в развитии острых ишемических нарушений мозгового циркулирования крови, ускоряет развитие медленно прогрессирующих нарушений типа дисциркуляторной энцефалопатии у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом.
Требуется подчеркнуть, что комплексная терапия с использованием антивирусных средств при острых ишемических нарушений мозгового циркулирования крови серьезно ускоряет восстановление утраченных функций, способствует уменьшению степени выраженности общемозговых признаков, смягчает клиническое течение медленно прогрессирующих нарушений мозгового циркулирования крови [].
Так, терапия больных с острыми нарушениями мозгового циркулирования крови, которые возникали в период кожных проявлений герпетической инфекции или именно после нее, обязана предусматривать включение в программу комплексного лечения антивирусных средств, иммуномодуляторов.
Подобные медикаменты обязаны иметь: высокую биодоступность, достаточное проникновение в клетки, минимальную токсичность для клеток организма, высокая степень избирательного действия, отсутствие кумуляции в организме, которая позволит их применение на протяжении длительного периода [].
Подобным требованиям в существенной мере отвечает отечественный медикамент "Герпевир-КМП" синтетический ациклический пуриновый нуклеозид производства ОАО "Киевмедпрепарат". Высокая эффективность, доступная стоимость в сравнении с зарубежными аналогами позволяют рекомендовать это лечебное средство для широкого использования его в практике лечения больных с нарушениями мозгового циркулирования крови, соединенными с вирусной инфекцией.